체액 전해질 불균형 03

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나트륨

칼륨

칼슘

산(Acids)

염기(Bases)

나트륨 불균형

나트륨

– 세포외액의 삼투질 농도를 유지

– 양이온으로서 수분정체정도와 산-염기 균형조절

나트륨의 양에 영향을 미치는 요인

– 나트륨 섭취, 나트륨 배설, 항이뇨호르몬, 알도스테론-레닌-안지오텐신 체계, 심방성 나트륨 이뇨 증가, 펩타이드

나트륨의 기능

– 나트륨의 정상 혈장 농도는 135~145mEq/L이며 골격근육 수축, 심장 수축, 신경 충격 전달, 세포외액의 정상 삼투질 유지, 정상 세포외액량 유지, 신장의 소변 농축 체제의 유지와 같은 생리적 작용을 한다

(1) 기능

① 세포외액에 가장 많은 양이온

② 세포외액량 조절

③ 산, 염기 조절

④ 효소반응과 신경근 활동 조절 : 심장, 골격근의 수축

(2) 조절

① 혈장 나트륨 수치에 따른 삼투압 변화 → 갈증 중추 반응과 수분이 이동하는 보상기전

② 신장의 사구체 여과율(GFR)

③ 레닌－안지오텐신－알도스테론 체계

④ 항이뇨호르몬(ADH)

칼륨 불균형

칼륨

– 세포내액의 주요 양이온

– 세포내 칼륨의 양은 세포막의 통합성, 세포손상시 칼륨을 보존하는 신장의 능력, 나트륨-칼륨 펌프에 따라 결정

칼륨의 기능

(1) 기능

① 생존에 절대 필요, 체내에 저장될 수 없음 (매일 섭취)

② 세포내 주요 양이온 (98%가 세포내 존재, 2%가 세포 외 존재)

③ 세포내 삼투압 농도를 조절

④ 신경자극 전도 및 신경과 근육을 흥분시켜 골격근, 심근, 평활근의 수축 증진

⑤ 효소반응에 관여하여 세포내 대사 도움

⑥ 간에 글리코겐 저장을 도와줌

⑦ 수소이온과의 교환을 통해 산－염기 균형 유지에 기여

(2) 조절

① 칼륨 배설기관은 신장(사구체에서 여과되며 근위세뇨관과 헨리고리에서 재흡수됨)과 위장관(대변)

② 삼투성 이뇨제 사용시 근위세뇨관에서 K⁺재흡수 방해

③ 알도스테론은 원위세뇨관에서 K⁺의 배설량을 증가시킴

④ 인슐린은 나트륨－칼륨 펌프를 자극하여 세포 내로 칼륨 흡수를 촉진함

⑤ 산독증시 → 혈중 H⁺농도가 높아지면 H⁺의 세포내로의 이동이 증가,

동시에 세포 내의 K⁺이 세포 밖으로 방출 → 혈중 이온화된 칼륨(K⁺)량 증가(고칼륨혈증)

⑥ 알칼리증시 → 혈중 H⁺농도가 낮아지면, 세포 밖의 K⁺이 세포안으로 이동

→ 혈중 이온화된 칼륨(K⁺)량 감소(저칼륨혈증)

칼슘 불균형

칼슘

– 인체 내 칼슘의 99%는 뼈와 치아에 있고, 나머지 1%는 조직과 혈액 속에 있다.

– 칼슘은 음식물 섭취를 통해 인체에 흡수

– 활성화된 비타민 D가 없으면 부갑상샘 호르몬이 위장관에서 칼슘 흡수를 증가시킬 수 없다.

흡수된 칼슘은 뼈에 저장된다.

칼슘의 기능

(1) 기능

① 신경근육의 흥분성을 증가, 근육수축을 증가

② 효소의 반응과 활동강화

③ 혈액응고 보조 (프로트롬빈이 트롬빈으로 전환하는데 필요)

④ 위장관에서 Vit B12의 흡수 도움

⑤ 뼈의 강도와 밀도 향상

(2) 조절

① 칼슘의 증가는 인의 감소 초래 (길항적 작용)

② 칼슘과 인은 주로 뼈와 치아(99%)에 있고 혈액과 조직에 있음

③ 용해된 칼슘의 절반은 혈장단백질(알부민)과 결합되어 있고 나머지 절반은 이온화된 칼슘

④ 산독증시 → 혈장단백질이 H+과 결합하기 위해 칼슘과 대치되어 이온화된 칼슘

(Ca₂⁺량) 증가(고칼슘혈증)

⑤ 알칼리증시 → 단백질 결합 형태의 칼슘 증가(Ca₂⁺감소, 저칼슘혈증), 테타니(tetany) 발생

⑥ 칼슘 농도 조절하는 호르몬: 부갑상샘호르몬(증가), 칼시토닌(감소)

⑦ 장관에서 칼슘 흡수시 Vit D가 필요함

산-염기 균형

산(Acids)

– 물에 용해되었을 때 수소이온(H⁺)을 방출할 수 있는 물질 (용액 내 수소이온 농도를 증가시킴)

– 염산 Hydrochloric acid(HCL) : 가장 대표적인 산 물질

염기(Bases)

– 용액 중에서 수소이온(H⁺)과 결합하는 물질

– 중탄산염(Bicarbonate) HCO₃⁻

– 수소이온(H⁺)과결합하여(H₂CO₃)을 형성하는 가장 일반적인 염기물질

– 중탄산염(HCO₃⁻)은 음식섭취에 의해 체내흡수

– 섭취된 HCO₃⁻은 대변을 통해 배출: 일정량 유지

산-염기 균형

– 산-염기균형은 체액 내 수소이온 농도의 항상성에 의해 좌우된다.

– 수소이온 농도는 체액의 산도와 알칼리도를 결정한다.

– 수소이온이 증가하면 체액을 산성화시키고, 감소하면 알칼리화시킨다.

– 체내산도(pH)는 수소이온(H⁺)의 농도에 의해 결정됨

– 산-염기 균형을 위한 탄산(H₂CO₃) : 중탄산이온(HCO₃⁻)의 비율 = 1 : 20

pH(수소이온지수, 수소이온농도)

– 체액의 산도와 알칼리도는 수소이온농도로 표현

– pH : 1~14의 범주, 7.0 중성(인체pH 7.35~7.45)

– pH는 수소이온과 역상관 관계 : H⁺ 많아질수록 pH는 낮고, H⁺ 적어질수록 pH는 높아짐

– 산증(Acidosis) : pH 변화와 상관없이 산의 축적이나 염기의 소실이 진행된 과정

– 산증 or 수소이온농도 증가하는 경우 : 혼수상태에서 사망

– 알칼리증(Alkalosis) : pH 변화와 상관없이 염기의 축적이나 산의 소실이 진행된 과정

– 알칼리증 or 수소이온농도 감소하는 경우 : Tetany, 경련 생길 수 있음

산-염기의 조절 체계

(1) 혈액완충계

① 산-염기불균형에 가장 빨리, 가장 광범위하게 작용함

② 약산(탄산, H₂CO₃), 수소이온과 결합할 수 있는 염기성염(중탄산나트륨, NaHCO₃)으로 구성됨

③ 적혈구(Hb, HCO₃⁻, 인산염), 혈장(HCO₃⁻, 단백질, 인산염) : 강산과 강염기를 약산과 약염기로 전환

④ 기타 전해질(K⁺, Na⁺, Cl⁻)과 단백질

(2) 폐

① 산(탄산, H₂CO₃)을 휘발성산인 가스(이산화탄소, CO₂)의 형태로 전환시켜 체외로 배출시킴

② CO₂＋H₂O ↔ H₂CO₃ ↔ HCO₃⁻＋H⁺

(3) 신장

① 가스로 전환될 수 없는 고정산(황산, 인산, 케톤산, 젖산 등) -> 신장의 소변으로 배설함

② 소변으로 H⁺를 배출하거나, 세뇨관에서 중탄산이온(HCO₃⁻), 암모니아, 인을 재흡수를 통해 재생성함으로써 pH를 조절

산-염기 보상작용

(1) 산-염기의 균형이 깨질 경우 폐와 신장에서는 질환이 없는 한 일련의 과정을 통해

탄산(산:H₂CO₃) : 중탄산이온(염기: HCO₃-)의 비율= 1 : 20

을 유지하여 보상함으로써 정상pH를 유지함

(2) 신장질환으로 인해 고정산을 배설하지 못하면 폐가 환기를 증가시켜 휘발성산인 CO₂를 배출시켜 보상함

(3) 호흡부전이 있을 때는 신장이 더 많은 염기(HCO₃⁻)를 재흡수하거나 H⁺를 더 배출시킴

예시>

호흡성 산증	대사성 산증
pH : 7.25 (정상 7.35~7.45) PCo₂ : 50 (정상 35~45 – 폐) HCO₃ : 24 (정상 22~26 – 신장)	pH : 7.25 (정상 7.35~7.45) PCo₂ : 40 (정상 35~45 – 폐) HCO₃ : 20 (정상 22~26 – 신장)
COPD 고칼륨혈증, 고칼슘혈증 심호흡 호흡 격려 반좌위 마약성 진통제 사용금지 : 호흡 억제	신부전 고칼륨혈증, 고칼슘혈증 신장 기능 검사 (BUN, Cr) DKA (당뇨병성 케톤산증) Bivon 투여 구강간호 마약성 진통제 사용금지 : 호흡 억제 전해질 불균형 조절

BUN(Blood urea nitrogen, 혈액요소질소)

Cr(Creatinine, 크레아티닌)

예시>

호흡성 알칼리증	대사성 알칼리증
pH : 7.50 (정상 7.35~7.45) PCo₂ : 30 (정상 35~45 – 폐) HCO₃ : 24 (정상 22~26 – 신장)	pH : 7.50 (정상 7.35~7.45) PCo₂ : 40 (정상 35~45 – 폐) HCO₃ : 20 (정상 22~26 – 신장)
과도한 기계 환기 : 인공호흡기 CO₂ 과잉배출(과환기) 저칼륨혈증, 저칼슘혈증 종이봉투 사용 → 혈중 PCO₂ 증가	구토, 위 흡인 : 위산 부족 제산제 과다섭취 혼돈, 기면, 지각 이상 부정맥저칼륨혈증, 저칼슘혈증 전해질 결핍(칼륨, 칼슘) 보충 제산제 적절한 사용 교육 적절한 수분 섭취

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